Esos nombres no te dirán nada, probablemente. SARM y SAVR. Pues mejor para ti. Porque nadie quiere conocerlas. Todos las temen aún sin saber quiénes son. Son cepas bacterianas multirresistentes a antibióticos. Es decir, que cuando te infectan, o gana tu cuerpo, sin ayuda, o pierde.

Staphylococcus aureus es una bacteria que vive en nosotros y de nosotros. Hombre, tonta no es. Vivir de uno de los animales de más éxito, junto con ratas y cucharachas, pues es un chollo para una bacteria. Bueno, lo era. Hasta que se descubrieron los antibióticos y con ellos el sistema inmune tuvo ayuda extra para ganar. Pero SARM es una variante de S. aureus que supera los antibióticos (S. aureus resistente a meticilina, quiere decir). Con ella, volvemos al siglo XIX. Cuando la lucha era a muerte y sin ayudas. A ver… Que normalmente nuestro cuerpo gana. Que todos los días estamos sometidos a intentos de infección de múltiples bacterias y no andamos tomando antibióticos. Que nuestro sistema inmune es eficiente. Pero, cuando está decaído, cuando está flojito, cuando la enfermedad se ha producido, pues una ayudita siempre viene bien. Con SARM no existe esa posibilidad (bueno, sí pero muy reducida, que aún nos queda algún antibiótico que la mata).

Y no es sólo que la gente pueda morir. Es que pueden contagiar, propagar la bacteria. Directamente o vía personal hospitalario. Lo cual, por cierto, genera un gasto enorme de recursos. Fíjate en, sin ir más lejos, el coste de tiempo. Porque el personal sanitario que atiende a un enfermo con SARM tiene que lavarse concienzudamente y eso lleva un buen ratito. No sólo por ellos o ellas, no (que también, porque aunque si su sistema inmune está bien le ganarán sin problema y no sufrirán contagio, nunca se sabe), sino para no infectar a otros pacientes, para no propagar la bacteria.

Lo malo es que SARM ha sido la primera gran bacteria resistente. Primero apareció en hospitales, pero hoy está diseminada por el mundo, y aparece habitualmente fuera de hospitales. Y lo que es peor, es lógico imaginar que tras ella vendrán más, vendrán nuevas bacterias resistentes. Lo cual significa que necesitamos nuevos antibióticos. Urgentemente.

¿La razón? Que los médicos estudiaron medicina, pero no biología. Y no tenían ni idea, realmente, de lo que significaba evolución darwiniana. Ya te lo contaba en «Por si (o cuando) los antibióticos fallan«. Y se recetaron alegremente. Y se tomaron mal. Claro, las resistencias tenían que venir.

Las bacterias usan tres estrategias básicas para hacerse resistentes. Una es cambiar la molécula a la que se une el antibiótico y así impedir su acción. Otra es fabricar un enzima que sea capaz de alterar el antibiótico e inutilizarlo. La tercera consiste en expulsar el fármaco del interior bacteriano, si es allí donde actúa. Esas capacidades se pueden poner en marcha por evolución darwiniana al activar una serie de genes de emergencia que le permite a las bacterias barajar sus genes y crear, por azar, alguna capacidad nueva. O también pueden adquirirla procedente de otra bacteria que ya la tuviera (en un mecanismo que se llama transferencia horizontal por plásmidos, que son pequeños trozos de ADN circular de los que una bacteria puede prescindir y pasárselos a otra).

Esas estrategias hacen de las resistencias a antibióticos un peligro potencial muy grande. Porque cuantos más antibióticos usemos, mayores son las probabilidades de crear bacterias resistentes. Y cuantas más bacterias resistentes existan, mayores son las probabilidades que se pasen unas a otras los genes responsables de ese poder. De hecho, en 2002 ya se observó a una especie llamada Enterococcus faecalis portanto los genes de resistencia de SARM. No es una buena noticia, no. Y tampoco lo es que muchas de estas bacterias se han convertido en habitantes permanentes de muchas UCIs. En las que pueden cocolonizar (es decir, invadir simultáneamente) a un paciente. Y la lista de resistentes está creciendo. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii… Aunque te parezcan nombres raros, son bacterias muy comunes.

¿Qué podemos hacer?

Aunque la respuesta parece fácil (crear nuevos antibióticos), no lo es. Porque entre 1962 y 2000 no se generó ninguna clase nueva de antibiótico. Ninguna. Sí variantes de los que conocíamos, pero nada realmente nuevo. Que es, precisamente, lo que necesitamos. Y hay que tirar de nuevas técnicas para crear nuevos antibióticos. Porque usar las viejas (recolectar muestras de suelo a ver qué bacterias y qué hongos producen antibióticos allí, e ir probándolos en experimentos de laboratorio, para descartar los tóxicos y los ineficientes) no ha generado nada nuevo en 50 años.

Entonces… ¿qué podemos hacer?

Pues se está abriendo un camino al que han llamado minería genómica. Que avanza en varios frentes.

P.ej., se podría intentar conocer mejor al enemigo, comprender mejor qué enzimas emplea una bacteria en su actividad diaria, en las acciones cotidianas que le permiten sobrevivir. Y luego, con esa información, ir a bases de datos moleculares en la busca de sustancias que ya conozcamos y que perturben esas enzimas, que las bloqueen. Sustancias, incluso, que no sabíamos que podían ser antibióticas. Otra cuestión es cómo lograr que tales sustancias, una vez localizadas, superen la barrera de la pared bacteriana y puedan entrar en el interior de nuestro enemigo.

También se podrían recolectar los genes de bacterias que se sabe que producen antibióticos y pasárselas a otras, fáciles de cultivar. Incluso modificando los genes a nuestra conveniencia. Pero para eso hay que secuenciar a gran escala los genomas de tales bacterias productoras (p.ej mixobacterias, actinomicetes marinos, etc.), implicando y coordinando a muchos laboratorios de investigación.

O en vez de luchar directamente contra la bacteria, podríamos potenciar nuestro sistema inmune. Sí, sí, ese que cada día, todos los días, lucha y gana. Ese que sólo pierde de vez en cuando.

También es interesante estudiar asociaciones de seres vivos, en las que uno de ellos porta una cepa bacteriana o fúngica capaz de matar a otra que es su enemiga. ¡Quién nos iba a decir que los escarabajos portaban hongos y bacterias para luchar contra los hongos y bacterias que viven en los pinos y así poder devorarlos! Y es que la evolución ha producido millones de asociaciones animal-bacteria o planta-bacteria que funcionan con antibióticos.

De hecho, nosotros mismos las tenemos y no las respetamos. Desde luego, no al tomar antibióticos. No es nada raro que, al tomar las medicinas contra una enfermedad infecciosa leve, eliminemos las bacterias normales y beneficiosas de nuestro intestino, dando paso así a posibles infecciones más graves. Por lo tanto, otra línea sería la de fabricar esos fármacos con capacidad de atacar a las especies enemigas y respetar a las amigas, especialmente las de tracto intestinal.

¿Se puede hacer algo más? Pues sí. Domesticar las bacterias patógenas. Amansarlas. Lanzarles sustancias que frenen su actividad pero sin matarlas. Bacteriostáticos se llaman ¿Y por qué querríamos hacer eso? Porque eso puede frenar la generación de resistencias. Ten en cuenta que la evolución darwiniana se basa en reproducción diferencial, en qu eunos tienen más hijos que otros y así logran adaptación. Las bacterias que crean resistentes son muy poquitas en una gran población. Si matamos a las que no tienen resistencia, son las únicas que quedan. Pero si dejamos a las que no tienen resistencia, entonces esas se convierten en competidoras de sus congéneres. Las resistentes tienen que compartir la comida con las normales. Y así su reproducción será muchísimo más lenta. Si es que llegan a predominar en la población (porque tendrían una resistencia a antibióticos, sí, pero no les serviría para nada).

Y sí, hay vías. Se pueden hacer cosas. Pero existe un problema económico. Si la línea de lucha va hacia medicinas muy específicas de determinadas bacterias… ¿qué gana un laboratorio farmacéutico que la cree? Ten en cuenta que son antibóticos de espectro estrecho y por tanto se venderían poco. ¡Ay, la iniciativa privada…! Me temo que este no será su sitio. Más bien, es el lugar de la iniciativa pública, de la sanidad del estado.

Si quieres saber más sobre este tema, en la revista Investigación y Ciencia de septiembre de 2009, Christopher T. Walsh y Michael Fischbach estarán encantados de contarte.