Peter Duesberg es un tipo raro. Es un virólogo que combate la idea de que el VIH es el responsable del sida. Ir contra la carga de las pruebas, cuando es tan abrumadora, es suicida. Porque pierdes tiempo y esfuerzo que podrías dedicar a otro campo. Porque creas dudas en la gente menos formada. Dudas no justificadas por la experimentación. Porque existe la tentación de autojustificarse diciendo que la ciencia oficial está equivocada y que mucha gente no se atreve a rectificar. Porque le haces perder confianza al público en el método científico al recurrir a la paranoica explicación de la conspiración de todos contra uno. Cuando todo es tan sencillo como mostrar datos y experimentos que contradigan lo  acumulado hasta ese momento. Tarde o temprano se hacen notar, se valora su peso, se tienen en cuenta los resultados discrepantes.

Pero Duesberg ha optado por hablar, por quejarse, por ir de víctima. Es fácil tildar a la ciencia construida con horas y horas de trabajo de «oficial» y quedarse tan contento. Si buscas sobre él en internet observarás que hay pocas páginas de peso que le otorguen veracidad. Muchas de poca entidad, dedicadas a teorías de la conspiración, pero ninguna de gran relevancia. Y en su página web de la Universidad de California en Berkely no aparece ni una mención al tema del sidad.

Pero también es verdad que se necesitan suicidas como él, porque obligan a afinar más. Aunque estén tremendamente equivocados.

Y porque su inconformismo, mal enfocado casi siempre, puede rendir resultado. A veces.

Es el caso también de Duesberg, pero en otro campo, no en el suyo. En el terreno del cáncer. Y sus opiniones y experimentos, heterodoxos, están siendo tenidos en cuenta. Lo cual demuestra que, respecto al sida, lo de Duesberg es, a falta de más datos, de más horas de trabajo, una majadería. Que no impide que, si tiene una buena idea, sea tenida en cuenta.

Respecto al cáncer ha aportado un enfoque interesante. La visión general de esa enfermedad supone que hay una acumulación de errores en genes de control, llamados protooncogenes (que, cuando fallan, aceleran la actividad de otros genes cuando no deben y provocan el cáncer) y genes supresores (que normalmente frenan, pero que, averiados, no pueden hacerlo). Así, el cáncer sería un problema de genes individuales. Bueno, muchos problemas acumulados.

Duesberg ha propuesto otro enfoque. Él, soberbio, egocéntrico, dice que el planteamiento anterior, el de los genes individuales, no vale. La comunidad científica internacional, más prudente, lo contempla como algo complementario. Y es que la sed de protagonismo, la arrogancia, no matan ideas si son buenas o pueden serlo.

Su equipo partió de la idea de especie. Una especie tiene una dotación cromosómica característica. Durante el desarrollo embrionario todas sus células derivan de una, del cigoto (resultado de la unión de espermatozoide y óvulo). Y todas ellas mantienen su cariotipo (su conjunto de cromosomas) muy estable. No es nada normal que una célula con cariotipo alterado pueda progresar en el desarrollo (aunque hay excepciones, como el síndrome de Down). En cambio, en los genes sí que existe mucha variabilidad. Pequeños cambios se transmiten de padres a hijos y no pasa nada (p.ej., polimorfismos de un solo nucleótido, o SNP, que otro día te contaré en detalle, porque es un tema interesante).

El enfoque de Duesberg es llamativo porque propone que, lo que produce el cáncer, son mutaciones que afectan al cromosoma completo, o incluso al conjunto de cromosomas. Porque, en ese caso, al variar los genes tanto, se ha creado una célula nueva, con un genoma nuevo. Tan nuevo que se puede ver como una especie nueva. Una especie que entra en competencia contra el resto de las células, las normales. Y que termina venciendo. Porque las células tumorales observadas son siempre aneuploides (tienen cromosomas de más o de menos respecto a las normales). Al menos en los tumores ?olidos, de tejido. Y eso hace que produzcan cantidades descompensadas de proteínas. De más (de mucho más) o de menos (de mucho menos). Lo que altera toda la maquinaria celular, incluyendo la que se encarga de que el ADN esté en buen estado. Creciendo su efecto como una bola de nieve que rueda ladera abajo. Viendo así las cosas, la aneuploidía sería causa, no efecto, del cáncer.

La propia inestabilidad de la célula le confiere libertad. Ya no está limitada, como todas las demás del cuerpo. Y puede convertirse en algo nuevo, diferente. Y en competencia con el resto de células, de tejidos.

Llama la atención que las células de un tumor compartan algún tipo de inestabilidad cromosómica todas ellas. Lo que demuestra que proceden de un mismo descendiente (es impensable que se hayan producido, independientemente, en todas ellas, el mismo tipo de cambio). Y esto apoya el enfoque de Duesberg. Que, en realidad, se remonta a 1914, a Boveri.

La idea merece la pena. Pero no por la idea en sí, sino porque viene avalada por indicios experimentales de que hay algo. Y entonces, con experimentación, con datos, con horas de trabajo, merece la pena mirar.

Mañana te cuento qué han descubierto en los tumores que no es fácil de explicar con la teoría de genes supresores y protooncogenes, pero sí con la de inestabilidad cromosómica.